Tugas Farter GGK

PENDAHULUAN

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Ginjal merupakan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah ( dan linkunagn dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif (Price dan Wilson, 2006).
Ren (ginjal) berjumlah sepasang terletak di bagian dorsal abdomen, di kanan dan kiri columna vertebralis, ditutupi peritoneum dan dikelilingi oleh jaringan pengikat dan lemak. Bentuk ren menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus renalis tempat masuk atau keluarnya pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter. Besar dan berat ren sangat bervariasi, tergantung jenis kelamin, umur serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Budianto, 2005).

Gambar 1. Anatomi Ginjal
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai truktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,lengkung henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul (Price dan Wilson, 2006).

Gambar 2. Nefron
Fungsi utama ginjal yaitu :
a. Fungsi Ekskresi
– Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air.
– Mempertahankan volume ECF dan teanan darah dengan engubah-ubah ekskresi Na+.
– Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal.
– Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-
– Mengekskresi produk akhir nitrogendari metabolism protein (terutama urea, asam urat dan kreatinin)
– Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat
b. Fungsi Non-ekskresi
– Menyintesis dan mengaktifkan hormon
• Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah
• Eritropoetin : merangsang produksi se darah merah oleh sumsum tulang
• 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat
• Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secra local, dan melindungi dari keruakan iskemik ginjal
– Degradasi hormone polipeptida
Insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormone pertumbuhan , ADH, dan hormone gastrointestinal (gatrin, polipeptida intestinal vasoktif)
(Price dan Wilson, 2006)
B. Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60ml/menit/1,73m2 , seperti yang terlihat pada tabel berikut ini :

Batasan penyakit ginjal kronik

1. kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
– kelainan patalogik
– petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2. laju filtrasi glomerulus 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.

Tabel. Laju Filtrasi Glomerulus dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik
Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi glomerulus
(ml/menit/1,73m2 )

Risiko meningkat Normal > 90 (ada faktor risiko)

Stadium 1 Normal/meningkat > 90 (ada kerusakan ginjal,
proteinuria)
Stadium 2 Penurunan ringan 60-89

Stadium 3 Penurunan sedang 30-59

Stadium 4 Penurunan berat 15-29

Stadium 5 Gagal ginjal 300 mg/24jam),GFR menurun
• Stadium 5 (Insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)
GFR menurun dengan cepat (-1 ml/bulan),ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3 % (Price dan Wilson, 2006).
E. Hiperkalemia
Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal,karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali ( normal = 3,5-5,5 mEq/L). Sekitar 90% asupan normal yaitu sebesar 50-150mEq/hari diekskresikan dalam urin. Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/L, dapat terjadi disritmia yang serius dan juga henti jantung. Selain itu, hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis. Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau terus untuk mendeteksi efek hiperkalemia (dan efek semua ion lain) terhadap konduksi jantung.
Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG penderita terus diawasi akan kemungkinan timbulnya hipotensi disertai pelebaran kompleks QRS.Efek dari tindakan ini hanya bersifat sementara dan hiperkalemia harus dikoreksi dengan dialisis. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialysis,maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). Setiap gram dari resin akan mengikat satu mEq K+. Kayexalate dapat diberikan melalui mulut atau dengan dimaksukkan melalui rektal. Untuk mempermudah pertukaran K+, tambahkan 25 sampai 30 ml sorbitol 70% (suatu alkohol osmotik aktif yang sukar diabsorpsi dan mempunyai efek laksatif) (Price dan Wilson, 2006).

Praktikum Farmakoterapi Gangguan Ginjal
1. Subjektif
a. Data pasien :
• Nama : Tn. S
• Umur : 45 th
• MRS : 10 Desember 2006
b. Keluhan :
– ± satu bulan terakhir pasien sering mengalami mual sehinggga pasien hanya makan beberapa sendok perhari.
– Malam sebelum MRS pasien muntah – muntah ± 10 x hingga lemas.
– Saat ini pasien tidak mual hanya nyeri perut.
c. Riwayat penyakit : Hipertensi terkontrol
Diabetes Melitus terkontrol dengan Glikuidon
d. Riwayat pengobatan : Glikuidon
e. Riwayat sosial : MASKIN/JPS
f. Riwayat alergi : –
g. Kepatuhan : patuh minum obat
h. Riwayat merokok : –
i. Riwayat alkohol : –
j. Riwayat obat tradisional : –

2. Objektif
Data Klinik
Data Klinik Nilai Normal Tgl 10 Desember 2006 Keterangan
Tekanan darah 128/80 mmHg 200/100 ↑
Nadi 80x/menit 88 ↑
RR 20x/menit 24 ↑
Suhu 36-37º C –
Mual – ++
Muntah – –
Lemas – ++

Data Laboratorium
Data Laboratorium Nilai Normal Tanggal Keterangan
10/12/2006 sore
Leukosit 4.5 – 10.5 x 103/uL 8.1 – Normal
Sel darah merah 4-6 x 103/uL 3.24 – ↓
Hb 11-18 g/dL 9.4 – ↓
GDA 70-110 mg/dL 206 139 ↑
SGOT <38 U/l 30 – Normal
SGPT <41 U/l 20 – Normal
BUN 5-23 mg/dL 62 – ↑
Serum Creatinin <1.2 9.3 ↑
Albumin 3.8-4.4 g/dL 3.4 ↓
Bilirubin Total – 1.2
Bilirubin Direct – 0.2
Na 136-144 meq/L 148 137.8 ↑ lalu normal
Kalium 3.8-5 meq/L 5.84 5.45 ↑
Ca 83-104 mg/dL 118 ↑
Clorida 97-103 mmol/L 118.2 114 ↑
Phospat 2-5 mg/dL – –

Urinalisis
Urinalisis Nilai Normal Tanggal (2006)
11/12 12/12
Makroskopis
Warna Kuning Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih Jernih
Analisa kimia
Berat jenis 1.1010-1.025 1.015 –
pH 6.5-8.0 6.5 –
Leukosit Negatif Neg –
Nitrit Negatif Neg –
Protein Negatif +3 –
Glukosa Negatif +1 –
Keton Negatif Neg –
Urobilinogen Negatif +2 –
Bilirubin Negatif Neg –
Eritrosit Negatif Neg –
Mikroskopis
Leukosit 1 – 2/LPB – 1 – 2
Eritrosit 1 – 2/LPB – 0 – 1
Ephitel 1 – 2/LPB – 0 – 1
Kristal Negatif –
Silinder Negatif –
Lain-lain Negatif –

3. Assesment
CKD stage V, Hipertensi stage II (JNC VII) dan Hiperkalemia
– CKD stage V dilihat dari kenaikan SC (9.3), kenaikan BUN (62 mg/dL), penurunan albumin (3.4 g/dL), Urinalisis: +3, Klirens Kreatinin 7.8 ml/menit.
– HT stage II dilihat dari kenaikan tekanan darah (200/100 mmHg), Kons. Kardio: Ht stage II karena CKD stage V.
– Hiperkalemia dilihat dari kenaikan K (5.8 meq/L), EKG: Gel. T Tall

4. Plan
a. Tujuan terapi :
 Meningkatkan kondisi dan keadaan fungsional ginjal
 Menurunkan tekanan darah sampai batas normal dan mempertahankannya.
 Mengembalikan keseimbangan cairan dan garam
 Menurunkan kadar gula dalam darah hingga batas normal dan mempertahankannya.
 Memperbaiki status gizi.

b. Sasaran terapi :
 Ginjal
 Tekanan darah
 Cairan elektrolit
 Guka darah
 Status gizi

Berdasarkan algoritma penatalaksanaan terapi menurut Dipiro, 1993 (dengan terjemahan golongan 3) :

c. Terapi Non Farmakologi :
1. Mengurangi makanan yang mengandung garam
2. Banyak minum air putih
3. Hemodialisis 3x per minggu
4. Diet sodium (Na)
5. Diet makanan
6. Berolahraga yang cukup

d. Terapi Farmakologi
• Alternatif Obat (Nama Obat, Mekanisme Kerja, Indikasi, Dosis, KI, ESO, Interaksi Obat) :
1. Captopril
• Nama Obat: Acendril
• Mekanisme kerja: secara kompetitif menghambat enzim pengubah angiotensin I, mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, vasokontriktor kuat yang juga menstimulasi sekresi aldosteron. Menghasilkan penurunan tekanan darah, retensi potasium, dan pengurangan reabsorbsi sodium.
• Indikasi: untuk perawatan hipertensi, pasien gagal jantung kongestif yang tidak merespon atau tidak terkontrol oleh terapi konvensional, disfungsi ventrikel kiri setelah MI, diabetes neuropati. Unlabeled uses: perawatan krisis hipertensi, hipertensi pada bayi dan anak – anak, rheumatoid arthritis, diagnosis anatomic renal artery stenosis dan aldosteronism primer, perawatan hipertensi yang berhubungan dengan krisis skleroderma ginjal dan penyakit takayasu, edema idiopatik, sindrom Bartter's and Raynaud's, disfungsi ventrikel kiri asimptomatis setelah MI.
• Dosis: Dosis Inisial: PO 25 mg 2 – 3 x sehari, kemudian secara bertahap ditingkatkan selama 1 – 2 minggu jika efek yang diinginkan tidak tercapai. Dosis umum: 25 – 150 mg 2 – 3 x sehari. Dosis umum tidak melebihi 50 mg 3 x sehari. Dosis maksimal perhari 450 mg.
• KI: Hipersensitivitas pada obat – obat ACE Inhibitor.
• ESO: Kardiovaskular (CV): nyeri dada, palpitasi, takikardia, hipotensi ortostatik. Sistem Saraf Pusat (SSP): sakit kepala, gangguan tidur, parestesias, pusing, lelah, malaise. Dermatologi: ruam, pruritus, alopecia. Mata dan THT: rinitis. Gastrointestinal (GI): Nausea, nyeri perut, vomiting, iritasi lambung, aphthous ulcers, peptik ulser, penyakit kuning (jaundice), cholestasis, diare, dysgeusia, anoreksia, konstipasi, mulut kering. Genitourinary (GU): Oligoria, proteinuria. Hepatik: kenaikan enzim hati dan serum bilirubin. Hematologik: Neutropenia, agranulositosis, trombositopenia, pansitopenia. Metabolik: hiperkalemia, hiponatremia, kenaikan asam urin dan glukosa darah. Respiratori: batuk kering kronis, dispnea, eosinophilic pneumonitis. Lainnya: ginekomastia, myasthenia.
• Interaksi Obat: Alopurinol: dapat meningkatkan resiko hipersensitivitas. Antasid: dapat menurunkan bioavailabilitas captopril. Digoksin: meningkatkan level digoksin. Makanan: Pengurangan bioavailabilitas captopril. Indometasin: dapat mengurangi efek hipotensi, terutama pasa renin rendah atau pasien hipertensi yang bergantung pada volume. Litium: meningkatkan level litium dan dapat terjadi gejala toksisitas litium. Phenothiazine: dapat meningkatkan efek captopril. Preparat potasium, diuretik hemat potasium: dapat meningkatkan level serum potasium. Probenecid: meningkatkan level captopril dalam darah dan menurunkan klirens total.
(Tatro, 2003)

2. Furosemid
• Nama Obat: Afrosic
• Mekanisme Kerja: menghambat reabsorpsi sodium dan klorida pada tubulus proksimal, distal dan lengkung henle.
• Indikasi: perawatan edema yang berkaitan dengan gagal hati kongestif, sirosis hati, dan penyakit ginjal, hipertensi.
• Dosis: PO: 2 – 2,5 g/hari. IV: 2 – 2,5 g/hari. Dosis maksimum IV bolus 1 g/hari lebih dari 30 menit.
• KI: Hipersensitivitas pada sulfonilurea, anuria.
• ESO: CV: hipotensi orostatik, tromboplebitis, aortitis kronik. SSP: vertigo, sakit kepala, pusing, paresthesia, gelisah, demam. Dermatologi: fotosensitivitas, urtikaria, pruritus, necrotizing angiitis, exfoliative dermatitis, erythema multiforme, ruam, iritasi lokal dan nyeri. Mata dan THT: penglihatan kabur, xanthopsia (penglihatan menguning), tinnitus, gangguan pendengaran. GI: anoreksia, nausea, vomiting, diare, iritasi lambung dan oral, keram, konstipasi, pankreatitis. GU: kekejangan kandung kemih, nefritis intersisial, glikosuria. Hematologik: anemia, leukopenia, purpura, anemia aplastik, trombositopenia, agranulositosis. Hati: jaundice, ischemic hepatitis. Metabolik: hiperurisemia, hiperglisemia, hipokalemia, alkalosis metabolik. Lainnya: kejang otot, lemas.
• Interaksi Obat: Aminoglikosida: dapat meningkatkan toksisitas pada pendengaran. Arang: dapat menurunkan absorpsi furosemid. Cisplatin: dapat menyebabkan ototoksisitas tambahan. Digitalis glikosida: gangguan elektrolit. Litium: dapat meningkatkan level litium plasma dan toksisitas. NSAID: dapat mengurangi efek furosemid. Fenitoin: dapat mengurangi efek diuretik furosemid. Salisilat: dapat merusak respon diuretik pada pasien dengan sirosis dan ascites. Diuretik tiazis: efek sinergis, dapat menyebabkan diuresis dan abnormalitas elektrolit serius. Inkompatibilitas: gentamisin, milrinone atau netilmicin pada dekstrosa 5 % dalam air atau saline normal: tidak menambah larutan furosemid, terbentuk endapan. Larutan asam kuat, pH < 5,5: tidak tercampur dengan larutan furosemid.
(Tatro, 2003)
3. Glikuidon
• Nama Obat: Fordiab
• Mekanisme Kerja: menurunkan glukosa dalam darah dengan menstimulasi pelepasan insulin dari sel β pancreas dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Glikuidon berikatan reseptor channel kalium sensitive ATP pada permukaan sel pancreas, menurunkan konduktansi potassium dan menyebabkan depolarisasi membrane. Membrane yang terdepolarisasi menstimulasi influks ion kalsium melewati channel kalsium sensitive tegangan. Peningkatan konsentrasi ion kalsium intraseluler menginduksi sekresi insulin.
• Indikasi: digunakan untuk perawatan diabetes mellitus tipe 2.
• Dosis: 15 mg sekali sehari pada waktu makan pagi, maksimal 2 x sehari 30 mg saat makan
• KI : Diabetes tergantung insulin (diabetes mellitus tipe 1). Koma, prekoma diabetes dan ketidakseimbangan metabolik yang ekstrim dengan tendensi ke keadaan asidosis. Jangan digunakan pada pasien diabetes yang terkomplikasi dengan asidosis atau ketosis, maupun pada kondisi stress of surgery atau infeksi akut. Gliquidone tidak boleh digunakan pada masa kehamilan atau masa menyusui, pada pasien dengan gagal fungsi hati atau ginjal yang berat dan porfiria.
• ESO: hipoglikemia, ruam kulit, anemia hemolitik, gangguan GI, dan kolestasis.
• Interaksi Obat: Efek barbiturat, vasopresin dan antikoagulan oral dapat dipotensiasi dengan pemberian gliquidone. Obat-obat yang dapat menggeser gliquidone dari ikatan protein, sementara waktu dapat mempertinggi kadar obat bentuk bebas dan menyebabkan hipoglikemia. Olah raga, alkohol, dan beberapa obat (seperti; salisilat, sulfonamida, fenilbutazon, obat-obat tuberkulostatik, kloramfenikol, golongan tetrasiklin, turunan kumarin, siklofosfamid, penghambat MAO, dan obat-obat penghambat β-adrenergik), mikonazol, kotrimoksazol, sulfinpirazon, dapat meningkatkan efek penurunan glukosa darah dari obat antidiabetik oral golongan sulfonilurea. Kontrasepsi oral, klorpromazin, obat-obat simpatomimetik, kortikosteroid, hormon tiroid, dan produk-produk yang mengandung asam nikotinat yang diberikan pada saat bersamaan dapat mengurangi efek penurunan glukosa darah dari golongan sulfonilurea.
(Anonim, 2009)

4. Enalapril
• Nama Obat: renacardon
• Mekanisme Kerja: secara kompetitif menghambat enzim pengubah angiotensin I, mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat. Konsekuensi klinis termasuk penurunan sodium dan retensi cairan, penurunan TD, dan peningkatan dieresis.
• Indikasi: perawatan pada hipertensi dan gejala gagal jantung kongestif dalam kombinasi dengan diuretic dan digitalis disfungsi ventrikel kiri asmptomatis setelah MI (Myocardial Infarction). Unlabeled use: perawatan diabetes neuropati, hipertensi pada anak – anak dan hipertensi yang berhubungan dengan scleroderma renal crisis.
• Dosis: dosis inisial PO: 2,5 – 5 mg/hari. Dosis pemeliharaan umum: 10 – 40 mg/hari dalam dosis tunggal atau berganda.
• KI: standar pertimbangan.
• ESO: CV: nyeri dada, myocardial infarction, hipotensi, angina, hipotensi ortostatik, takikardia, syncope, vaskulitis. SSP: sakit kepala, vertigo, pusing, lelah, asthenia. Dermatologi: ruam, fotosensitivitas. GI: nausea, nyeri perut, vomiting, diare, infeksi saluran kemih.hematologi: penurunan hemoglobin dan hematokrit, neutropenia, agranulositosis, trombositopenia, pancytopenia, eosinophilia. Metabolic: hiperkalemia. Respiratori: bronchitis, batuk terus – menerus, dyspnea. Lainnya: demam, myalgia, arthalgia, arthritis.
• Interaksi Obat: Alopurinol: dapat meningkatkan resiko hipersensitivitas. Antasid: dapat menurunkan bioavailabilitas enalapril. Digoksin: peningkatan level digoksin. Indometasin: efek hipotensi dapat dikurangi, terutama pada rennin rendah atau pasien hipertensi tergantung volume. Litium: meningkatkan level litium dan gejala toksisitas litium dapat terjadi. Fenotiazin: dapat meningkatan efek farmakologik fenotiazin. Preparat potassium dan diuretik hemat potasium: dapat meningkatkan level serum potasium. Rifampin: efek farmakologi enalapril dapat menurun.
(Tatro, 2003)
5. Parenteral Nutrition: Martose
• Nama Obat: Martos 10 Injection Otsuka
• Mekanisme Kerja:
• Indikasi: mensuplai penambahan air dan karbohidrat sebelum dan sesudah operasi pada pasien DM atau dalam keadaan stress.
• Dosis: 500 – 1000 ml secara IV lambat, kecepatan infuse: 0,3 gr/kg BB/jam.
• KI: hipersensitivitas pada maltose
• ESO: gatal – gatal pada kulit

• Evaluasi obat terpilih (nama obat, sediaan, alasan pemilihan, regimen dosis: frekuensi dan durasi).
1. Enalapril
1. Nama obat: renacardon
2. Sediaan: tablet
3. Alasan pemilihan: enalapril mempunyai efek menurunkan proteinuri.
4. Regimen dosis: dosis inisial PO: 2,5 – 5 mg/hari. Dosis pemeliharaan umum: 10 – 40 mg/hari dalam dosis tunggal atau berganda.
2. Furosemid
• Nama obat: Afrosic
• Sediaan: tablet
• Alasan pemilihan: efek samping kuat hampir sama dengan tiazid, kecuali bahwa diuretic kuat menimbulkan hiperkalsiura dan menurunkan kalsium darah, sedangkan tiazid menimbulkan hipokalsiura dan menigkatkan kadar kalsium darah.
• Regimen dosis: PO: 2 – 2,5 g/hari. IV: 2 – 2,5 g/hari. Dosis maksimum IV bolus 1 g/hari lebih dari 30 menit.
3. Parenteral nutrition: Maltose
• Nama obat: Martos 10 Injection Otsuka
• Sediaan: Infus
• Alasan pemilihan: maltose digunakan untuk meningkatkan nutrisi pasien. Maltose dapat secara bermakna menurunkan gula darah. Maltosa memiliki indeks glikemik yang rendah. Hal ini menggambarkan penyerapan maltose yang lambat oleh tubuh di dalam sistem pencernaan, dengan demikian maltose tidak menyebebkan kenaikan kadar gula darah yang mendadak sehingga maltose sesuai untuk dikonsumsi orang yang berpenyakit diabetes maupun yang menjalani diet rendah karbohidrat.
• Regimen dosis: 500 – 1000 ml secara IV lambat, kecepatan infuse: 0,3 gr/kg BB/jam.

e. Komunikasi Informasi dan Edukasi
– Monitoring dan Evaluasi
1. Pemeriksaan laboratorium secara berkala yang meliputi data klinik, data laboratorium, dan urinalisis.
2. Diharapkan pasien rajin kontrol untuk memonitor terapi.
3. Monitoring dapat dilakukan dengan memperhatikan kondisi pasien:
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
b. Kontrol hipertensi
c. Kontrol keseimbangan elektrolit
4. Diet tinggi kalori dan rendah protein, pembatasan garam dan makanan berlemak.
5. Mengawasi dengan ketat kemungkinan adanya komplikasi.

– Informasi
Cara penggunaan obat
1. Enalapril: dosis inisial PO: 2,5 – 5 mg/hari. Dosis pemeliharaan umum: 10 – 40 mg/hari dalam dosis tunggal atau berganda.
2. Furosemid: PO: 2 – 2,5 g/hari. IV: 2 – 2,5 g/hari. Dosis maksimum IV bolus 1 g/hari lebih dari 30 menit.
3. Parenteral nutrition: 500 – 1000 ml secara IV lambat, kecepatan infuse: 0,3 gr/kg BB/jam.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009. Gliqiudone. http://www.drugbank.ca/drugs/DB01251. Diakses tanggal 28 November 2009.
Dipiro, et . al. (Ed.). 2000. Pharmacoterapy A Patopysiologic Approach. New York: Mc-Graw Hill.
Tatro, D. S. 2003. A to Z Drug Facts. San Francisco: Facts and Comparisons.
Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofsiologi. Jakarta : EGC.
Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

2 Tanggapan so far »

  1. 1

    […] View original post here:  Tugas Farter GGK […]

  2. 2

    regia said,

    ketika saya sedang mencri bahan untk tugas farter
    seketika terpampang suatu judul yang menarik “Tugas Farter GGK”
    dengan nama yang tak asing bagi saya
    dan ternyata ini adalah blog andre hendrawan!!!
    hahahaha…..
    ok deh smangat terus ndre!!!


Comment RSS · TrackBack URI

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: